ハンチントン病（HD）において、VIPを発現する抑制性ニューロン（VIP-IN）が重要な治療標的であることを特定した。 R6/2およびzQ175DNマウスモデルにおいて、VIP-INの活動低下が皮質回路の機能不全と運動障害を引き起こすことを解明した。 光遺伝学的手法を用いてVIP-INを活性化することで、皮質ネットワークのバランスが回復し、運動機能の持続的な改善が確認された。